CHICAGO
30 septembre – Des preuves claires cette semaine que le médicament lecanemab d’Eisai (4523.T) et de Biogen (BIIB.O) a ralenti le déclin cognitif dans la démence précoce, incitant la recherche sur la maladie d’Alzheimer Les gens travaillent vers un objectif alléchant : prévenir la démence avant même que les symptômes ne commencent . .
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Le lecanemab est un anticorps qui cible et élimine les amas toxiques de protéines appelées bêta-amyloïdes qui s’accumulent dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Cela a également ralenti la progression de la maladie cardiaque, ont montré les entreprises de manière convaincante mardi à partir d’un essai de 1 800 patients.
Chez les volontaires atteints de troubles cognitifs légers et de démence à un stade précoce, le médicament a réduit le déclin cognitif de 27 % après 18 mois, par rapport aux volontaires ayant reçu un placebo.
Cela équivaut à environ six mois supplémentaires lorsqu’ils peuvent cuisiner
Utiliser un ordinateur ou payer des factures, a déclaré le Dr Christopher Van Dyke, directeur de la recherche sur la maladie d’Alzheimer à la faculté de médecine de l’Université de Yale.
Les scientifiques ont commencé à se demander si le bénéfice est suffisamment fort
Mais pour de nombreux chercheurs sur la maladie d’Alzheimer, les résultats suggèrent qu’il est possible de prévenir complètement la récession.
« Cela soulève la question
Que se passe-t-il si vous intervenez avec un minimum de lésions cérébrales? », A déclaré Van Dijk.
Un essai appelé AHEAD
Un partenariat public-privé avec Eisai, Biogen, les National Institutes of Health et l’Alzheimer’s Clinical Trials Alliance, s’efforce de répondre à cette question. L’essai mondial de 100 sites teste le lecanemab d’Eisai chez des personnes présentant une amyloïde cérébrale élevée mais toujours cognitivement normales.
« Soudain
La pertinence de l’étude AHEAD a été vraiment, vraiment renforcée par ces résultats », a déclaré Van Dijk.
La découverte est particulièrement pénible pour le Dr Reisa Sperling
Directrice du Center for Alzheimer’s Research and Treatment du Brigham and Women’s Hospital de Boston et du Massachusetts General Hospital, qui a dirigé l’essai.
Sperling et ses collègues ont choisi le lecanemab en 2019
En partie à cause du profil d’innocuité du médicament et de sa capacité à éliminer l’amyloïde du cerveau, comme le montre un essai intermédiaire antérieur. A cette époque, l’efficacité du médicament n’était pas très claire. .
« Je retiens mon souffle depuis deux ans et demi..
C’est donc excitant de voir ces résultats », a-t-elle déclaré.
Sperling a déclaré qu’elle était consciente du débat sur la question de savoir si le bénéfice de 27% était suffisamment significatif pour les personnes atteintes d’une maladie à un stade précoce, mais pour les personnes qui n’ont pas encore développé de symptômes, la réduction changerait la donne.
« Si nous voyons que même dans les phases précliniques du ralentissement de la maladie d’Alzheimer, la plupart des gens ne développeront pas de démence au cours de leur vie – ou du moins un pourcentage significatif ne le fera pas », a-t-elle déclaré.
L’étude AHEAD
Qui a commencé à recruter 1 400 adultes en bonne santé âgés de 55 à 80 ans en juillet 2020, impliquait deux essais frères divisés par la quantité d’amyloïde dans le cerveau. Les personnes ayant des niveaux inférieurs d’amyloïde recevront un traitement moins fréquemment, tandis que celles ayant des niveaux plus élevés d’amyloïde recevront des doses plus fréquentes.
Initialement
Les volontaires ont été dépistés pour la présence d’amyloïde avec un test sanguin de C2N Diagnostics, une société de diagnostic spécialisée à St. Louis. Ceux dont le test est positif subissent ensuite des tests d’imagerie cérébrale spéciaux pour confirmer la présence d’amyloïde.
L’utilisation de ce test de dépistage a réduit de moitié le nombre de tests d’imagerie coûteux, a déclaré Sperling.
Elle et ses collègues envisagent également d’ajouter un test sanguin de dépistage pour rechercher des formes anormales de tau, une autre protéine liée à la maladie d’Alzheimer.
Sperling prévoit de présenter des données lors de la réunion Alzheimer de cet automne montrant que les niveaux de cette forme de tau, connue sous le nom de p-tau217, sont augmentés chez les personnes présentant des symptômes pré-Alzheimer par rapport à l’amyloïde plus tôt, voire plus tôt.
« D’un point de vue scientifique
C’est vraiment important. Cela me dit que l’accumulation d’amyloïde change tau avant l’apparition des symptômes », a-t-elle déclaré.
« Un plus grand impact ».
Chez certaines personnes cognitivement normales
La protéine tau s’accumule dans certaines parties du cerveau avant même que les personnes ne montrent des signes de dommages, a déclaré Sperling. Certaines personnes présentant des niveaux élevés d’amyloïde et de tau répartis dans tout le cerveau présentent des changements très précoces dans les tests de mémoire.
« Ces personnes sont cognitivement normales car elles doivent participer à cette étude
Mais si elles ont de la bêta-amyloïde et de la tau, elles ne sont pas aussi normales que les personnes qui n’ont que de la bêta-amyloïde », a-t-elle déclaré. .
Ensemble
Sperling pense que le test sanguin prédira avec précision si les personnes sans symptômes d’Alzheimer ont déjà des niveaux anormaux d’amyloïde dans leur cerveau.
Une équipe de la Washington University School of Medicine à St
Louis teste le lecanemab avec un anti-tau Eisai appelé E2814 chez des personnes atteintes de la démence héréditaire d’Alzheimer.
« Il y a de bonnes raisons de croire que les deux sont alignés
Et si nous pouvons toucher les deux, nous aurons un impact plus important qu’un seul », a déclaré le Dr Randall Bateman, qui a ouvert la voie.
Les personnes ayant à la fois de l’amyloïde et du tau dans leur cerveau « ne restent pas normales longtemps », a déclaré Sperling dans son étude.
L’année prochaine
Elle espère lancer un essai pour tester des médicaments anti-amyloïdes et anti-tau chez des patients précliniques atteints de la maladie d’Alzheimer « parce que je pense qu’une fois que les gens ont du tau, ils sont à risque ».
L’essai AHEAD n’est qu’au tiers du processus d’inscription
En partie parce que la pandémie de COVID-19 a retardé le processus. Sperling espère que les résultats de l’essai sur le lecanemab encourageront davantage de personnes à participer.
« Je pense que nous sommes sur la bonne voie »
A-t-elle déclaré. « Maintenant, nous devons le prouver. ».